Virussen en hun mutaties

Het coronavirus is aan een gestage opmars bezig. Alsof het nog niet erg genoeg is dat er momenteel een pandemie heerst waarvan het dodental aanzienlijk is, blijkt het virus nu ook nog eens te muteren. Dat resulteerde al in een Britse variant, een Zuid-Afrikaanse variant en wellicht nog heel wat andere varianten die tot nog toe onder de radar bleven. Vermoedelijk zijn deze varianten besmettelijker, maar niet virulenter, dan de variant die nu algemeen in Europa heerst.

Het is weliswaar normaal dat het SARS-CoV-2-virus muteert, dat doen alle virussen. Muteren betekent dat het genetisch materiaal van het virus, in de vorm van DNA of RNA, op één of meerdere plaatsen wijzigt. Dit resulteert in een virus dat er eventueel anders gaat uitzien en zich anders gaat gedragen binnen het menselijk lichaam. Vooral mutaties op het Spike-eiwit, dat het virus gebruikt om de menselijke cellen binnen te komen, kunnen effect hebben op hoe besmettelijk het virus is. Zo vertoont de Britse variant daarop al 8 mutaties. Hierdoor wordt het aanzienlijk gemakkelijker overgedragen (maar niet meteen virulenter). Tevens is dit eiwit de plek waarop de huidige vaccins aangrijpen; al te grote veranderingen op dit eiwit verlagen mogelijk het effect van de huidige generatie vaccins.

Voornamelijk RNA-virussen kunnen veel en snel muteren. Dat komt omdat RNA een veel grotere plasticiteit heeft en dus gemakkelijker veranderbaar is in vergelijking met het meer robuuste DNA. Het genetisch materiaal van het SARS-CoV-2-virus bestaat uit RNA en zou dus vrij gemakkelijk moeten kunnen muteren. Desalniettemin blijkt het SARS-CoV-2-virus relatief langzaam te muteren vanwege een goed ontwikkeld foutcorrectiemechanisme. Te snel muterende virussen kunnen namelijk zichzelf de das omdoen met al deze mutaties waardoor ze niet meer efficiënt kunnen repliceren.

Mutaties kunnen we in zekere zin zien als een belangrijke overlevingsstrategie van het virus. Op die manier past het virus zich steeds beter aan de menselijke fysiologie aan. SARS-CoV-2 heeft namelijk nog maar weinig ervaring met menselijke cellen en het menselijk immuunsysteem. Mutaties zijn weliswaar steeds willekeurig en kunnen zowel een overlevingsvoordeel als een nadeel betekenen voor het virus. Verreweg de meeste mutaties zijn overigens neutraal.

Enkel de virussen met neutrale mutaties of mutaties die een overlevingsvoordeel blijken op te leveren voor het virus blijven bestaan; hierdoor maakt de huidige populatie virusdeeltjes op termijn plaats voor nieuwe varianten die beter aan hun omgeving zijn aangepast. Overlevingsvoordeel kan onder andere bestaan uit een betere overdraagbaarheid van mens op mens, sneller binnendringen in menselijke cellen en efficiënter repliceren. Varianten waarvan de mutatie een nadeel oplevert voor het virus verdwijnen weer vrij snel omdat ze zich niet efficiënt kunnen repliceren. De Britse en Zuid-Afrikaanse varianten van het SARS-CoV-2-virus blijken bijvoorbeeld mutaties te hebben die een voordeel opleveren voor het virus.

Hoe en waarom het virus van dier op mens is overgedragen is nog steeds onderwerp van discussie. Wat zeker is, is het feit dat één virusdeeltje in staat is geweest zichzelf te repliceren in een menselijke cel. Alleen op dit punt heeft het diervirus voor het eerst de selectieve omgeving van het menselijk lichaam ervaren, waardoor virale aanpassing mogelijk werd. Bij elk extra persoon die besmet wordt na deze eerste persoon past het virus zich steeds beter aan en ontstaan er varianten met een grotere capaciteit voor verspreiding. Er zijn inmiddels bijna 100.000.000 mensen wereldwijd besmet geraakt waardoor er wellicht vele varianten zijn ontstaan, waarvan de meest besmettelijke varianten op termijn de bovenhand nemen.

Het verhaal gaat veel verder dan alleen maar virussen die trachten te overleven. Virussen blijken de mens gevormd te hebben tijdens zijn evolutie. Recent genetisch onderzoek laat zien dat niet alleen toevallige mutaties maar ook virussen een erg grote rol blijken te spelen in het ontstaan van deze genetische variatie, niet alleen bij mensen maar bij alle levende wezens op aarde.

Bij onderzoek naar het menselijk genetisch materiaal werd recentelijk een verbazingwekkende ontdekking gedaan. Ons menselijk DNA bestaat namelijk voor de helft of misschien zelfs tweederde uit genetisch materiaal van retrovirussen. Deze virussen hebben zich in de loop van de evolutie dus in ons eigen genetisch materiaal genesteld en bepalen nu mee hoe de menselijke fysiologie werkt. Dit viraal DNA dat nu in onze eigen celkernen ingebed ligt, beschermt ook tegen andere virussen [1]. Virale infecties door de evolutie heen hebben de mens dus niet alleen problemen bezorgd, maar ook geholpen en gevormd.

Misschien moeten we concluderen dat we mutaties van virussen niet kunnen tegengaan of zelfs niet horen tegen te gaan. De meest noodzakelijke interventie in deze pandemie is ervoor zorgen dat het menselijk immuunsysteem in staat is een virale infectie onder controle te houden. Een overreactie van het immuunsysteem is namelijk wat deze virale infecties pas echt gevaarlijk maakt. Een adequate reactie van ons immuunsysteem is wat deze pandemie kan overwinnen.

Waar deze virale druk onze evolutie naartoe navigeert is voorlopig nog een raadsel en zal wellicht niet kunnen worden achterhaald in de nabije toekomst. Als we in balans zijn in ons eigen lichaam, in onze omgeving en op onze planeet met al zijn levensvormen kunnen we de impact van deze pandemie verminderen. Met de evolutie valt evenwel niet te onderhandelen. Wel kunnen er in de toekomst wellicht voorspellingen worden gemaakt over hoe het virus zich zal gedragen en kan er geanticipeerd worden zoals nu reeds het geval is bij de seizoensgebonden griepepidemieën.

Een ‘gunstige’ mutatie voor een virus betekent niet noodzakelijk een grotere virulentie maar vaak wel een grotere besmettelijkheidsgraad. Of we deze stelling mogen veralgemenen naar de varianten van het coronavirus die momenteel circuleren is nog niet duidelijk, maar de eerste tekenen wijzen wel in die richting.

Het lichaam zo goed mogelijk afschermen voor pathogenen zoals virussen kan u alvast doen door het versterken van de fysieke, chemische en immunologische lichaamsbarrières zoals de darmen, de longen, de huid en de mond. Indien er toch een besmetting plaatsvindt, is een adequate reactie van het immuunsysteem van groot belang. Een afdoende activatie is belangrijk, maar het beschermen tegen overreactie is even belangrijk. Denk hierbij aan immuunregulerende stoffen en antioxidanten te vinden in een groot scala aan planten en micronutriënten.

1. Broecker, Felix, en Karin Moelling. ‘What viruses tell us about evolution and immunity: beyond Darwin?’ Annals of the New York Academy of Sciences 1447, nr. 1 (juli 2019): 53–68. https://doi.org/10.1111/nyas.14097.

2. Conti, P., Al Caraffa, C. E. Gallenga, S. K. Kritas, I. Frydas, A. Younes, P. Di Emidio, G. Tetè, F. Pregliasco, en G. Ronconi. ‘The British Variant of the New Coronavirus-19 (Sars-Cov-2) Should Not Create a Vaccine Problem’. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 35, nr. 1 (30 december 2020).

3. ECDC, ‘Rapid Increase of a SARS-CoV-2 Variant with Multiple Spike Protein Mutations Observed in the United Kingdom’, z.d., 13.

4. Forterre, Patrick. ‘[The great virus comeback]’. Biologie Aujourd’hui 207, nr. 3 (2013): 153–68. https://doi.org/10.1051/jbio/2013018.

5. McCrone, John T., en Adam S. Lauring. ‘Genetic Bottlenecks in Intraspecies Virus Transmission’. Current Opinion in Virology 28 (februari 2018): 20–25. https://doi.org/10.1016/j.coviro.2017.10.008.

6. Moelling, Karin, en Felix Broecker. ‘Viruses and Evolution – Viruses First? A Personal Perspective’. Frontiers in Microbiology 10 (2019). https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.00523.

7. Moelling, Karin. ‘What contemporary viruses tell us about evolution: a personal view’. Archives of Virology 158, nr. 9 (2013): 1833–48. https://doi.org/10.1007/s00705-013-1679-6.

8. Warren, Cody J., en Sara L. Sawyer. ‘How host genetics dictates successful viral zoonosis’. PLoS Biology 17, nr. 4 (19 april 2019). https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000217.